Nature：又一力证，炎症马达阿尔茨海默症

亦同，发表在《Nature》上的一篇深入研究中都，来自德国脊髓退行性疟疾中都心(DZNE)和海德堡大学领导的世界性深入研究他的团队注意到了一种病变必要，显然在阿尔茨海默症（AD）和其他大心脏疟疾的脊髓毒素tau受体成型全过程中都发挥功用了关键因素功用。AD是老年精神病的最常见缘故。其他的精神病还包括血管性痴呆、路易体痴呆和额颞叶痴呆（FTD）。这一新注意到的必要特别一种名为NLRP3炎性肝细胞的受体质复合物。过去的深入研究现在确认了这种大底物在触发小大脑免疫细胞中都病变物质层面的最主要功用。在这项新深入研究中都，该深入研究他的团队对NLRP3炎性肝细胞在AD和FTD中都的功用开展了深入研究。他们对FTD症状和非FTD症状的死后小大脑样本开展了测试，还可用了培养的大脑细胞和不具AD和FTD形态性大脑系统的小鼠。在这篇论文中都，该深入研究首席深入副所长、海德堡大学副所长、脊髓退行性疟疾和老年精神病学所长Michael T. Heneka及其他的团队叙述了tau受体如何在小大脑病原体病变全过程的阻碍下再次发生演变。相片来源：Naturetau受体在健康小大脑中都发挥功用的系统之一是帮助稳定肝细胞（脊髓细胞）的骨架。但是，在再次发生AD和FTD时，tau受体再次发生化学变化，使它们复归遗传物质并相互微细。没有了机械稳定性，细胞最终会死亡。所致磷酸化使tau受体与遗传物质分离并彼此微细的缘故是一种被称为所致磷酸化的全过程，该全过程改变了受体质底物的化学都由和暴力行为。磷酸化是细胞中都受体质活性的关键因素调控因子。它特别受体质底物上磷酸根（PO4）的去掉和去除。所致磷酸化意味着受体质底物被去掉的磷酸根（PO4）双键可用。在这种状态下，受体质的暴力行为可能与正常情况完全不同。这项新注意到暗示，NLRP3炎性肝细胞触发了使tau受体所致磷酸化的酶，以致其复归遗传物质并成型经年累月。Heneka副所长问道：“显然由炎性体介导的病变全过程对于大多数不具tau病因的脊髓退行性疟疾也至关最主要。”深入研究他的团队看来该必要与阿尔茨海默症严重特别。该疟疾有两个显着形态：在大脑细胞中间成型的β-淀粉样受体脊髓毒素深褐色和在细胞内部成型的tau受体经年累月胶体。此外，在tau受体开始成型经年累月之前的AD以前阶段，β-淀粉样受体深褐色就开始成型了。一些深入研究他的团队先前的深入研究现在暗示NLRP3炎性肝细胞是β-淀粉样受体积聚的纤维素。β-淀粉样受体和tau受体中间将两组注意到紧密结合在一同，可以注意到NLRP3炎性肝细胞是成型β-淀粉样受体深褐色和tau胶体的共同因素。Heneka副所长解释问道：“我们的结果全力支持了与阿尔茨海默症演进特别的淀粉样受体级联理论模型。根据这一理论模型，β-淀粉样受体的沉积最终造成tau病因的演进，从而造成细胞死亡。”他看来，炎性肝细胞是连接β-淀粉样受体和tau受体疟疾全过程的不可忽视缺失环节。 他问道：“可以问道它是β-淀粉样受体和tau受体中间的接力棒。”该深入研究他的团队看来，这些注意到将带来抗病毒tau受体转化全过程的AD和FTD的新疗法。Heneka副所长看来，应当可能会通过改变免疫反应来开发针对tau病因学的药物。他问道：“随着tau病因的进展，人的思维能力越来越偏。因此，如果可以威慑tau病变，这将是迈向更多化疗的最主要一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019