Neurology-早期梗死CT低密度病变，或在微血管再通后缓解

急特质坏死特质病卒之中的所制造腹水输卵管（MT）是普遍认为的前反应器大肺部闭塞（LVO）病患者的化疗策略特质，可强转化病患者的外科表现1。神经元组织许多组织是否获得挽救，与梗死的生长停顿有关。此以外，外科效益也与防止炎症的发展直接关的，炎症是坏死特质脑许多组织起因梗塞的病症环境因素以外观上。通常情况下，脑梗塞个人经历了一个水平衡紊乱的更加进一步，细胞内内细胞内刺激特质炎症、细胞内以外镁特质炎症和细胞内以外肺部特质炎症，随后微血管软化。CT之中最初梗死的可见显像以外观上是基于每个许多组织体素的净摄水所致的坏死皮下的单。这种洗涤进食（net water uptake）归因于坏死许多组织期中的所谓可逆肺部特质炎症与微血管的破坏，所致通透特质增高，核糖体和凝胶静止到间质和细胞内内的紧致。

然而，有证词暗示，最初脑水含量的增高是由以下因素招致的，甚至在微血管的本体变转化起因先前，镁通道就仍未反常地运输到细胞内以外紧致。因此，洗涤吸收所致的最初原发特质的单的发展有可能不只起因在微血管软化的肺部特质炎症长期，而是有可能更加就有地由镁特质炎症长期的反常阳镁静止启动。 潜在的可逆特质镁特质炎症的病症环境因素学与肺部源特质炎症相异，因为只有Na+运输反常，但微血管对核糖体的排斥是但会的。镁特质炎症期中的最初洗涤流向是由Na+获取招致的，比肺部特质炎症期中的甲状腺素流向就有6小时或更加多。

目前仍不清楚这一病症环境因素更加进一步在多大某种程度上促成了最初的原发特质的单，以及在何种某种程度上和何种情况下，这一坏死期中可以被既定的化疗方法所制止，甚至再一。

现代上，坏死特质原发特质摄水作为CT之中最初原发特质的单的理由被认为是揭示了可逆许多组织受损。这已被应用于外科，将CT之中注意到的坏死许多组织的单作为溶栓和肺部内化疗的选择机器。阿尔伯塔之中风单项最初CT评价（ASPECTS）根据影像上显着的的单，注意到最初梗死的某种程度，天体物理学上无需脑许多组织净进食营养物质。大面积的显着可逆许多组织的单转化（即低ASPECTS）有有可能排除溶栓和/或肺部内化疗，因为假定大面积可逆梗死是岌岌可危的，与化疗关的的效用增高，许多组织抢救无效的益处极小。

然而，基于CT之中最初坏死特质原发特质的单的也就是知道许多组织受损的教条有可能是有争议的。有流言知道，在完全再次去除后，少数病例显示显着的再一特质原发特质的单。系统的CT显像基本原理分析还没有注意到。进一步认识到炎症停顿或可逆特质的起因，有有可能提倡神经元保护特质的专门设计化疗策略特质，以强转化病患的外科表现。

德国波恩大学的Gabriel Broocks等人，深入研究通过洗涤摄入量量转化分析报告CT之中的坏死特质原发特质的单，作为腹水切除前后肺部源特质脑梗塞的显像生物体标志。有深入研究暗示，肺部再次通能减少脑梗塞的炎症困难重重。因此他们断言，肺部再次通也有可能促进炎症完全停顿，甚至有可能促进原发特质的单的可逆特质。主要前提是深入研究肺部内再次通后CT之中炎症停顿和坏死原发特质的单再一的情况下和频率。方法：经过连续挑选，纳入184名急特质坏死特质前反应器病卒之中病患者。来进行入院CT和随访CT之中基于CT密度测量的基本原理原发特质洗涤摄入量（NWU）确定坏死特质脑炎症，并计算显露ΔNWU的关联。深入研究了炎症困难重重与影像和外科参数的关系。在第90天，使用改良后的Ranking Scale（mRS）评价来分析报告外科结果。

他们推断出，27/184名病患者（14.7%）显示炎症停顿，3名病患者（1.6%）表现显露显着的炎症可逆特质。高的再次通某种程度（几率（OR）：2.96，95%CI：1.46-6.01，P

尽管在急特质病卒之中CT之中，代表最初梗死的原发特质的单很鲜见，但在完全再次通后有可能是可逆的。在成功的较慢肺部再次通后，急特质脑梗塞皮下的炎症困难重重有有可能被制止，从而强转化功能结局。预见的深入研究无需深入研究最初肺部再次通可以制止甚至再一坏死许多组织的肺部特质炎症的情况下。

书名之中有Broocks G, McDonough R, Meyer L, Bechstein M, Dipl Ing HK, Schön G, Nawka MT, Fiehler J, Hanning U, Ss P, Barow E, Minnerup J, Kemmling A. Reversible Ischemic Lesion Hypodensity in Acute Stroke CT Following Endovascular Reperfusion. Neurology. 2021 Jul 14:10.1212/WNL.0000000000012484. doi: 10.1212/WNL.0000000000012484. Epub ahead of print. PMID: 34261783.